Miocardiopatía Chagásica.

- 1/3 de los infectados la desarrolla.

- Es frecuente encontrar pacientes asintomáticos con alteraciones en el ECG.
- El diagnóstico se basa en antecedentes epidemiológicos, hallazgos clínicos característicos y positividad de la serología.
- No se ha demostrado que la eliminación del parásito modifique la evolución de la forma crónica.

PATOGENIA
Al aumentar la parasitemia hay multiplicación de parásitos intramiocárdicos, lo que produce una rápida respuesta inmunitaria sistémica (linfadenopatías y hepatoesplenomegalia). Puede entrar a etapa indeterminada o remisión o a la etapa crónica (evolución variable).
- En la etapa indeterminada se observan procesos de miocarditis focales. Hay infiltrados inflamatorios y lesiones de fibras cardiacas y una paulatina fibrosis reparadora. Se le conoce a esta etapa como PERIODO SILENTE. Puede tener solo serología positiva y exámen CV, ECG y RxTx normal.
- En la etapa crónica se observan miocarditis focales que llevan a la pérdida progresiva del músculo cardiaco provocando: dilatación o arritmia (es potencialmente letal). Tiene una evolución variable. 20-30%.
- Tendencia del desarrollo de la carditis: Con alteraciones ECG, cardiomegalia reactiva, además de signos y síntomas de IC.

1. Mecanismo inflamatorio ligado al parásito. DISTINTAS CEPAS-DISTINTAS MANIFESTACIONES. Citoquinas IL-1B y FNTa producidos por las células inflamatorias modulan la multiplicación del parásito. Por inmunohistoquímica se detectan los Ag de T. cruzi en zonas inflamadas. Con PCR se identifican fragmentos de genómicos de T. cruzi en zonas inflamadas.
   
2. Mecanismo de agresión inmunológica. Se da una reacción cruzada de Ac contra Ag del T. cruzi y Ag Miocárdicos. Los linfocitos T CD4+ y CD8+ reaccionan con la miosina. Al estimular MQ con Ag del T. cruzi estos producen citoquinas modulando la respuesta inmunológica del huésped y causando una depresión inmunológica que ayuda a perpetuar la infección.
   
3. Mecanismo neurovegetativo. Destrucción neuronal intramiocárdica y del SNA intramural y paravertebral. Distintos grados de lesión de simpático y parasimpático. Disautonomía cardiaca y depresión del automatismo cardiaco.
   
4. Mecanismo de los Ac Antirreceptores y su relación con el SNA. Son Ac IgG que reaccionan contra los receptores B adrenérgicos provocando taquiarrítmicas y contra los receptores M2 colinérgicos provocando bradiarritmias. provocan desensibilidad parcial ade más de que inhiben o bloquean los receptores a NT.
   
5. Mecanismo microcirculatorio. Hay reacción inflamatoria perivascular, descapilarización focal por compresión extraluminal y necrosis miocitolítica focal, afectación de arteriolas intramiocárdicas e hipoxia y espesamiento de la membrana basal en miocitos y capilares. Hay anormalidades microvasculares con disfunción endotelial por disminución del flujo coronario inducido por AcH (vasodilatación endotelial dependiente) y adenosina (vasodilatación endotelial independiente). Una secció del miocardio con Ac policlonales, agonistas de la óxido nítrico sintetasa (INOS), provoca apoptosis deMQ y células endoteliales. El diámetro de las rterias coronarias y el tono basal no están relacionados con la denervación parasimpática.

Evolución clínica.

Presentación clínica.
Asintomático - Sintomático.
- Amplia variedad de formas dependiendo de la severidad y localización del proceso.